披露压力的反应机制对非小肺癌发展的发展

中国经济网络保留的所有权利 中国经济网络新媒体矩阵 在线音频 - 视觉节目许可证（0107190）（北京ICP040090） Science and Technology Daily (Liu Xin, Reporter Teng Jipu, Intern Reporter Xia Tianyi) The reporter recently learned from the third affiliate Nanjing Medical University (Changzhou Second People's Hospital) that the Zhang Qian team, a professor of respiratory and critical hospital care, has revealed a new mechanism for a new mechanism Through which CYP1A1 protein A-to-I RNA repeats Cyto the P450 family drives the通过预防细胞内氧化应激反应来发展非小肺癌。相关的结果最近在网上发表在国际杂志“细胞和分子生物学快递”上。 上海jiaotong大学生命科学与技术学院的博士后Kapwa团队成员兼博士后研究员确定，研究团队首先是由Sanger Order Tha发现的t a-to-i RNA比例是由CYP1A1异亮氨酸（I）患者到Valine（V）的4885位置的编辑。进一步的研究发现，ADAR1（酶编辑RNA）可能会特别调节该编辑位点的编辑。研究小组使用CRISPR-CAS9定点技术编辑将CYP1A1 4885 A的位置转换为G. G.的位置。在体外和体内验证表明，编辑的CYP1A1可以增强进攻非肺癌细胞的增殖和能力。 “我们通过转录组细胞实验证明了与野生型CYP1A1相比，编辑的CYP1A1通过PI3K/ACT途径依赖性途径依赖于激活的血红素加氧酶-1（HO-1）表达表达，从而使Zhang Qian与CYP1A1的接触改善，并显示了Zhang Qian的接触。”转化为非小癌细胞的氧化应激，从而加速了肿瘤的发展。 “这项研究揭示了一个新的我CYP1A1的I462V a-to-i RNA编辑事件通过抑制氧化压力驱动肺癌的发生，并表明CYP1A1-HO-1-PI3K/ACT ACT轴可能是潜在的治疗靶标的，可以使非小细胞肺癌的新型癌症与未来的癌症提供新的癌症，而不适合癌症。 大学。